martes, 9 de agosto de 2011

Glicación no enzimática de proteínas del cristalino y vía metabólica de los polioles:


En condiciones normales, la enzima hexoquinasa convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato; la condición de hiperglicemia en pacientes diabéticos satura a esta enzima por lo cual, la aldosa reductasa (perteneciente a la familia de las enzimas reductoras de aldehídos), convierte la glucosa en sorbitol en forma irreversible, el que a su vez es convertido en fructosa por acción de la enzima sorbitol deshidrogenasa.

Los inhibidores de la aldosa reductasa han mostrado disminuir la glicación de las proteínas del cristalino, tal como indica la reducción de la pentosidina (un marcador de la glicación proteíca), por lo que parece estar conectada de alguna manera la vía metabólica de los polioles con la glicación no enzimática.


Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutricion.

Diabetes y cataratas:


Entre los mecanismos que explicarían la mayor propensión de las personas diabéticas a la formación de cataratas se encuentra la generación de radicales libres y la glicación no enzimática de las proteínas del cristalino. Con la edad las proteínas del cristalino (que son las más duraderas de organismo y que carecen de mecanismos celulares de renovación), se modifican formando agregados y estructuras de alto peso molecular, modificándose también sus propiedades de transmisión de la luz, con oscurecimiento gradual de las mismas. Existen evidencias científicas de que los productos de auto oxidación se mantienen al mismo nivel en diabéticos y no diabéticos y de que los marcadores de la glicación no enzimática (pentosidina y fructosalisina) se encuentran aumentados hasta dos veces más en los diabéticos, causando degeneración del cristalino por entrecruzamiento de las proteínas transparentes de este.


Dra. Iraima Acuña. Especialista en Nutricion